Samstag, 08.10.2022

08:00 - 18:00

Poster DGfN 2022

Experimentelle Nephrologie 4 (P181-P192)

 
Der Mechanosensor Piezo aktiviert Rho1 in Drosophila Nephrozyten
P181 

S. Köhler, M. Lindenmeyer, T. B. Huber, B. Denholm; Hamburg, Edinburgh/UK

 
Die Rolle von MAGI2 in glomerulären Erkrankungen und der mögliche Nutzen als diagnostischer Marker
P182 

F. Siegerist, E. Hay, M. Schindler, S.-M. Bach, C. Chatziantoniou, C. Chadjichristos, T. Wiech, N. Endlich; Greifswald, Paris/F, Hamburg

 
PHD Inhibition beeinflusst die Rekrutierung von Monozyten in entzündlicher chronischer Nierenerkrankung und erhält die Nierenfunktion auf NR4A1-abhängige Weise
P183 

M. Schauer, G. Schley, V. Schatz, M. Schiffer, J. Jantsch, C. Willam; Erlangen, Regensburg

 
Untersuchung der retinalen Gefäßreagibilität bei Patienten mit Morbus Fabry - Eine prospektive Beobachtungsstudie
P184 

C. Regenbogen, T. Kuchler, M. C. Braunisch, R. Günthner, C. Schmaderer; München

 
Die Identifizierung von Compound A als Ferroptose-Inhibitor eröffnet neue Therapieoptionen im Verlauf der akuten Nierenschädigung
P185 

B. Kolbrink, F. A. von Samson-Himmelstjerna, M. L. Messtorff, T. Riebeling, R. Nische, J. Schmitz, J.-H. Bräsen, U. Kunzendorf, S. Krautwald; Kiel, Hannover

 
Gesteigerter Erythrozytenabbau als Ursache der Anämie bei der 5/6 Nephrektomie
P186 

R. Bissinger, B. Bohnert, Z. Kalo, L. Kong, F. Artunc; Tübingen

 
Modulierung der renalen Endothelschädigung bei Mäusen mit Gs alpha Defizienz in Renin produzierenden Zellen
P187 

A. Wegner, A. Steglich, F. Gembardt, J. Sradnick, M. Schuster, A. Wirth, C. Hugo, V. Todorov; Dresden

 
Proteolytische Aktivität gegen den distalen polybasischen Trakt der Gamma-Untereinheit des epithelialen Natriumkanals ENaC im nephrotischem Urin
P188 

M. Wörn, H. Kalbacher, F. Artunc; Tübingen

 
Ein Plasminogen-Mangel führt bei Mäusen zu einer vergleichbaren Hyperkoagulabilität wie im nephrotischen Syndrom
P189 

B. Bohnert, M. Xiao, A. Schork, E. Vogel, L. Pelze, S. Hammer, T. Bakchoul, F. Artunc; Tübingen

 
Isolierte Mausglomeruli als ein ex vivo Modell für glomeruläre Erkrankungen
P190 

M. El Hajami, V. Krausel, H. Bachir, H. Pavenstädt, D. A. Braun; Münster

 

 
Der Abbau von Strukturproteinen der Kernpore in Podozyten erfolgt verzögert und verursacht eine progressive glomeruläre Erkrankung in Mäusen
P191 

H. Bachir, V. Krausel, H. Pavenstädt, D. A. Braun; Münster

 

 
Analyse des Nierenorganoidproteoms erweitert das Modellierungspotential
P192 

M. Lassé, S. Eddy, M. Kretzler, J. L. Harder, M. Rinschen; Hamburg, Ann Arbor/USA

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